Search Posts

Врождённый токсоплазмоз

Врождённый токсоплазмоз

Находясь в утробе матери, младенец подвержен множеству различных факторов, которые будут сказываться на его дальнейшем развитии и формировании. Задача матери обеспечить защиту ребёнка от негативных факторов. К сожалению, по причине незнания либо нежелания не все женщины справляются с этой задачей.

Одной из самых частых причин перинатальной смертности и формирования грубых пороков развития является внутриутробное инфицирование плода. Первые буквы названий самых часто встречаемых и наиболее опасных инфекций составляют аббревиатуру TORCH (Т (О) toxoplasmosis, R rubella, С cytomegalovirus, H herpes simplex virus). Из всех этих заболеваний токсоплазмоз – единственное заболевание, вызываемое не вирусом, а простейшим, наносящим, тем не менее, огромный урон здоровью и жизни ребёнка.

По оценкам ВОЗ число лиц, инфицированных токсоплазмой, превышает 1,5 миллиарда человек. По статистике, почти половина жителей России являются счастливыми обладателями этого паразита. Частота врожденного токсоплазмоза в РФ составляет примерно 1,5 случая на каждую тысячу живорождённых.

Возбудитель токсоплазмоза паразит Toxoplasma gondii, который относится к типу простейших из класса Sporozoa. Это кокцидийный паразит, который довольно часто встречается в природе, а основным его хозяином являются представители семейства кошачьих, которые инфицируются, поедая заражённых грызунов и других мелких животных.

Токсоплазмы существуют в природе в нескольких морфологических формах тахизоиты (трофозоиты, эндозоиты), являющиеся инвазивной формой, и брадизоиты (цисты), ооцисты, представляющие собой латентные формы. В своем развитии паразит проходит фазы полового и бесполого размножения. Половое размножение токсоплазм происходит в эпителии кишечника кошек, в результате чего образуются ооцисты (эта форма существует только у кошек), которые затем выделяются с калом и могут более года сохранятся в окружающей среде.

В организм человека паразит попадает алиментарным путём, ооциста превращается в тахизоит, который мигрирует в клетки различных органов, где и размножается шизогонией. В клетках токсоплазма формирует псевдоцисты, являющие собой плотное скопление паразитических клеток, окружённых только цитоплазматической мембраной клетки хозяина. В конечном итоге оболочка клетки не выдерживает и разрывается, высвобождая новоявленных захватчиков, которые поражают близлежащие клетки, повторяя судьбу своих предшественников. Следами такого нашествия, как правило, являются некроз, с последующими фиброзом и кальцинацией ткани.

При адекватном иммунном ответе тахизоит трансформируется в брадизоит, форму, способную формировать дополнительную, собственную оболочку вокруг внутриклеточно расположенного паразита, что в совокупности именуется цистой. В таком состоянии микроорганизм может находится пожизненно, активизируясь при значительном снижении иммунитета. Это принципиально важный момент, который указывает на тот факт, что ребёнок заражается только в случае, если женщина инфицировалась в период беременности. Антитела, циркулирующие в организме женщины до наступления беременности у нее, обеспечивают надежную защиту плода от заражения.

Плод инфицируется трансплацентарно, в результате гематогенной диссеминации возбудителя по органам и тканям с формированием воспаления.

Особенностью воспалительной реакции у эмбрионов является наличие лишь альтеративного ее компонента и отсутствие реакции фибробластов. У плода в раннем фетальном периоде, наряду с альтеративным, имеется пролиферативныи компонент, которыи преобладает, приводя к развитию избыточного склероза. У плода в позднии фетальныи период отмечают уже все 3 компонента воспалительнои реакции (альтеративныи, пролиферативныи и сосудистыи, хотя последнии еще выражен слабо), но нет плазматическои реакции. Это, в свою очередь, напрямую влияет на исход заболевания: погибнет ли плод, или же инфекция и вовсе будет протекать бессимптомно.

Патоморфологически при врожденном токсоплазмозе в пораженных тканях выявляются очаговые некрозы, диффузная или гранулематозная пролиферация ретикулярных клеток, лимфогистиоцитарные или плазмоклеточные инфильтраты. По периферии некротических очагов обнаруживаются тахизоиты. Нарушается развитие больших полушарии головного мозга. Поражение эпендимы, возникновение спаек в желудочках мозга и облитерация подпаутинных пространств приводят к гидроцефалии, нередко развивается менингоэнцефалит, а очаги некробиоза в сетчатой оболочке приводят к развитию гранулём в сосудистом тракте, что провоцирует развитие продуктивно-некротического эндофтальмита.

Клиническая симптоматика заключается в повышении температуры тела, сниженном питании, пятнисто-папулезной сыпи, генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезенки, желтухе, гидроцефалии, микроофтальмии и судорогах изолированно или в комбинации. Внутричерепные обызвествления (часто единичная полулунной формы линия в области полосатого тела) и хориоретинит.

Тем не менее, почти 90% новорождённых с токсоплазмозом и вовсе асимптоматичны, а их клиника разворачивается намного позже, в виде специфического ретинита, расстройств слуха и неврологических расстройств: паралича глазных мышц, психической и двигательной неполноценности, судорог.

Диагностика токсоплазмоза, в виду отсутствия яркой развёрнутой клиники (как правило), состоит из 3 компонентов: исследование беременной, пренатальное и постнатальное исследование ребёнка. С этой целью используют как клинико-инструментальные, так и лабораторные методы. К первым, несомненно относится УЗИ с доплером и оценкои барьернои функции плаценты, снижение которой многократно увеличивает риски внутриутробного инфицирования. Лабораторная диагностика включает в себя выделение возбудителя из крови и цереброспинальнои жидкости, обнаружение ДНК или антигенов возбудителя при помощи ПЦР, а также серологическое исследование сыворотки крови новорожденного и матери одновременно и в динамике через 2 недели количественно на Ig M и Ig G к токсоплазмам методом ИФА (или иммунохемилюминисцентным методом). При увеличении титра антител IgG у ребенка через 10-14 днеи в 4 раза и более можно говорить об активном инфекционном процессе.

Наиболее точные данные можно получить путём перинатальной диагностики, а именно исследования биоптата хориона, амниоцентеза и кордоцентеза посредством серологическим методом и ПЦР. Абсолютное показание к проведению пренатальнои диагностике – острая токсоплазменная инфекция у беременнои и УЗ- признаки, позволяющие предположить повреждение плода.

Антенатальная терапия широко применяется за рубежом, так как позволяет не только уменьшить риск потери плода, но и предотвратить внутриутробное инфицирование. Наиболее эффективны препараты пираметамина в комбинации с сульфаниламидами. Препараты блокируют функцию ферментов (редуктазы и синтетазы), участвующих в синтезе фолиевой кислоты паразита. Побочные действия всех антифолатов устраняют назначением фолиевой кислоты. На втором месте по эффективности стоят макролиды, тормозящие синтез белка на рибосомах возбудителя, учитывают также их меньшую токсичность и действие на внутриклеточные формы паразита. К сожалению на территории РФ данный вид терапии, согласно рекомендациям, не проводится ввиду отсутствия регистрации необходимых лекарств.

Постнатальная терапия должна быть начата в максимально короткие сроки. В спорных и латентных случаях токсоплазмоза старт этиотропной терапии следует отложить до лабораторной верификации диагноза, во всех остальных ситуациях терапию начинают сразу. С этой целью применяют комбинацию препаратов пираметамин с сульфадимезином (2 мг

Источник :
(Клинические рекомендации по диагностике и лечению врождённого токсоплазмоза)

5 comments on Врождённый токсоплазмоз

  1. Анастасия, зачем избавляться от кошки? ( или я не так поняла вас)

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *